惡性腫瘤與血栓的關系存在兩種模式，其一是惡性腫瘤的代謝產物或其他組織、血管的損傷激活凝血系統和血小板系統；其二是血栓形成會保護腫瘤細胞不被破壞，并利于其轉移。據統計惡性腫瘤患者中血栓發生率約10%~30%，其中以腺癌并發血栓的發生率最高，其中包括胰腺癌、支氣管與肺癌、胃癌、卵巢癌、前列腺癌、結腸癌、腎癌、膀胱癌、惡性組織細胞瘤，白血病時更多發生的是DIC。癌癥患者術后血栓（特別是下肢靜脈血栓及肺栓塞）發生率可高達50%。在死于癌癥患者的尸體解剖中，許多患者發現肺動脈血栓梗塞性病變。癌癥猝死患者中，肺動脈栓塞可高達45%~55%。除肺外，其他臟器（如胃、脾等)也可見到多發性血小板栓子與纖維蛋白栓子，還可能出現多灶性腦組織栓塞性梗死。

惡性腫瘤患者出現高凝狀態是并發血栓的根本原因。而引發高凝狀態的具體機制包括血小板、凝血因子的激活、血管內皮的損傷、纖溶活性的改變、抗凝活性減弱等。

許多類型的癌細胞可促進血小板的聚集活性，觸發血小板產生粘附、聚集、釋放反應，從而引起血小板栓子形成，并為內源凝血途徑的進一步激活提供場所許多癌癥患者還存在血小板壽命縮短和數量增多，這與慢性消耗和同時存在的過度代償的反映，常見于胰腺癌、肺癌、胃癌、卵巢癌、乳腺癌、結腸癌、骨髓增生性疾病。單核-巨噬細胞與癌細胞接觸后，在腫瘤免疫性淋巴細胞刺激下，合成釋放大量組織因子。癌細胞對組織的損傷破壞，也可導致一定量的組織因子釋放。癌組織在放療、化療作用下大量壞死，可以向血中釋放大量組織因子或其他促凝物質，啟動凝血途徑。某些腫瘤細胞本身可以分泌促凝物質，對凝血因子（特別是因子X)激活作用，另外纖維蛋白原、因子V、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ均有不同程度的增高。腫瘤細胞中新生的血管內皮往往排列異常，另外腫瘤細胞也破壞正常的血管內皮，暴露內皮下成分，激活血小板和凝血系統。由于凝血系統的激活，許多癌癥患者會出現繼發性抗凝血活性降低。部分癌細胞可分泌纖溶抑制物，使機體纖溶活性降低，故易發生DIC,如肝癌細胞。結腸癌、膀胱癌等癌組織中也含有較強的纖溶抑制物，且其腫瘤組織中的血栓不易被溶解。

多數惡性腫瘤患者會出現血液高凝狀態的現象在最初的研究中就被證實，而高凝狀態的主要表現是血液的高粘滯現象?；颊哐旱母哒硿允寡魉俣葴p慢，使由血路轉移的癌細胞更容易接近和粘附于血管壁，形成癌栓，同時高粘滯的血液也會減弱微血管擠壓對腫瘤細胞或癌栓的機械性損傷。更重要的是，血液的粘滯性增強也會強烈地激活血小板，使血小板與腫瘤細胞之間的相互作用更為密切，由于腫瘤細胞分泌的血小板凝集活性因子能誘導血小板在腫瘤細胞表面粘附、聚集、釋放，導致腫瘤細胞被血小板所包裹（纖維蛋白原的包裹作用亦非常重要)，使患者體內的免疫監視系統對腫瘤細胞的識別能力降低，避免癌細胞與巨噬細胞接觸而激活巨噬細胞，從而保護了腫瘤細胞不被免疫系統所殺滅，同時也使腫瘤細胞由于栓子的形成而滯留于毛細血管。此外，血小板釋放的活性物質可誘導內皮細胞收縮而暴露出內皮下基質膜，有利于細胞吸附于基質膜以及痘細胞從血液侵入組織。癌細胞在轉移灶部位的克隆和生長也需要血小板來源的生長因子加以促進。由此說明，高凝狀態（特別是高粘滯狀態)的血液是癌細胞轉移、復發的重要條件和參與因素，而血小板在這一過程中的作用是非常顯著的。隨后，在這一基礎上的許多動物模型的研究證實，抗凝血藥物，抗血小板藥物能夠減少癌細胞轉移病灶的數量，但直至目前，臨床上在對癌癥患者進行抗血小板藥物的使用仍然因可能會引起出血傾向而沒有被廣泛普及。

另一種現象是，某些腫瘤組織中含有豐富的纖溶酶原激活劑，如前列腺癌。不僅可以由于凝血系統激活引發DIC外，還可以因激活劑大量釋放而導致原發性纖溶綜合征。對纖溶系統具有激活作用的惡性腫瘤還包括乳腺癌、甲狀腺癌、肺癌、黑色素瘤、這些腫瘤可以因出現反復原發性纖溶而導致出血。惡性腫瘤患者可因長期臥床引起血流淤滯，放療、化療、手術損傷引起組織因子釋放與纖溶活性受抑制，這些因素均可促進或加重惡性腫瘤血栓傾向的發展。

血栓形成與惡性腫瘤的生長及遷徙有明顯影響。首先，血小板對腫瘤細胞遷徙的促進作用。血小板釋放前列腺素改變腫瘤細胞cAMP的水平，控制腫瘤細胞的生長、繁殖、轉移；血小板釋放的促絲狀分裂因子可對腫瘤細胞的生長具有增強作用；血小板釋放的正離子蛋白、5-羥色胺與其他活性胺可引起血管通透性增強，有利于癌細胞的轉移。所以藥物抑制血小板的功能可以成為腫瘤治療的重要輔助手段。另外，纖維蛋白原對腫瘤細胞的保護作用。纖維蛋白原所形成的纖維蛋白網絡可以保護腫瘤細胞免受機體防御機制的消滅。纖維蛋白形成還可以作為支持物為癌細胞提供“落戶”的場所和基本營養條件。

因此，應結合臨床表現及各項檢查數據，對患者的狀態進行綜合評判，以確定治療的方案。